Vítejte na našich stránkách!

Kapilární trubice z nerezové oceli 321/321L Asociace hyperintenzity bílé hmoty s kalcifikací koronárních tepen u zdravých jedinců: průřezová studie

Děkujeme, že jste navštívili Nature.com.Používáte verzi prohlížeče s omezenou podporou CSS.Chcete-li dosáhnout nejlepšího výsledku, doporučujeme použít aktualizovaný prohlížeč (nebo vypnout režim kompatibility v aplikaci Internet Explorer).Abychom zajistili trvalou podporu, zobrazujeme web bez stylů a JavaScriptu.
Hyperintenzita bílé hmoty (WWH) je běžným nálezem na magnetické rezonanci (MRI) mozku a je známo, že odráží onemocnění malých cév v mozku.Cílem naší studie bylo prozkoumat asociaci vápníku v koronárních tepnách (CCA) s WMH a objasnit vztah mezi WMH a rizikovými faktory aterosklerózy u velké zdravé populace.Tato retrospektivní studie zahrnovala 1337 lidí, kteří podstoupili MRI mozku a počítačovou tomografii s hodnocením CAC v lékařském centru terciární nemocnice.GVM mozku byla definována jako Fazekasovo skóre více než 2 body na MRI mozku.Intrakraniální arteriální stenóza (ICAS) byla také hodnocena a potvrzena, když angiografie ukázala více než 50% stenózu.Asociace rizikových faktorů, skóre CAC a ICAS s mozkovým HBG byly hodnoceny pomocí vícerozměrné regresní analýzy.V multivariační analýze vykazovaly kategorie s vyšším skóre CAC zvýšenou souvislost s periventrikulární a hlubokou hypertenzí v závislosti na dávce.Přítomnost ICAS byla také významně spojena s mozkovou HBH a mezi klinickými proměnnými byly věk a hypertenze nezávislými rizikovými faktory.Závěrem lze říci, že u zdravých populací byl CAC významně spojen s mozkovým WMH, což může poskytnout důkazy pro identifikaci jedinců s rizikem mozkového WMH s odkazem na skóre CAC.

Chemické složení spirálové trubky z nerezové oceli 321

Chemické složení spirálových trubek z nerezové oceli 321 je následující:
- Uhlík: max. 0,08 %
- Mangan: max. 2,00 %
- Nikl: 9,00 % min

Kapilára 8*0,2 z nerezové oceli 321/321L

Školní známka

C

Mn

Si

P

S

Cr

N

Ni

Ti

321

max. 0,08

2,0 max

1,0 max

0,045 max

max. 0,030

17:00 – 19:00

0,10 max

9:00 – 12:00

5(C+N) – 0,70 max

Mechanické vlastnosti spirálové trubky z nerezové oceli 321

Kapilára 8*0,2 z nerezové oceli 321/321L

Podle výrobce spirálových trubek z nerezové oceli 321 jsou mechanické vlastnosti spirálových trubek z nerezové oceli 321 uvedeny v tabulce níže: Pevnost v tahu (psi) Mez kluzu (psi) Tažnost (%)

Kapilára 8*0,2 z nerezové oceli 321/321L

Materiál

Hustota

Bod tání

Pevnost v tahu

Mez kluzu (0,2 % offset)

Prodloužení

321

8,0 g/cm3

1457 °C (2650 °F)

Psi – 75000 , MPa – 515

Psi – 30000 , MPa – 205

35 %

 

Hyperintenzita bílé hmoty (WWH) je běžným nálezem v T2 vážených a tekutinou tlumených sekvencích obnovy inverze mozku (FLAIR) při zobrazování pomocí magnetické rezonance (MRI)1,2.Ačkoli přesný patofyziologický mechanismus HHH není znám, bylo prokázáno, že je spojen s rizikovými faktory pro aterosklerózu, jako je stárnutí, hypertenze, diabetes, kouření a obezita, což naznačuje příspěvek vaskulárních mechanismů k rozvoji HHH3,4,5 ,6.,7,8,9,10.Patologické studie také ukázaly, že HHH je způsobeno narušenou vaskulární integritou, čímž potvrdily, že HHH je odrazem onemocnění malých cév v mozku11.Kromě toho má SHG klinický význam, protože bylo prokázáno, že ovlivňuje výskyt a prognózu různých neurologických poruch, včetně poklesu kognitivních funkcí, demence, deprese, poruch chůze a mrtvice12,13,14,15,16,17,18, 19, 20, 21, 22, 23.
Koronární stanovení vápníku (CAC) je považováno za vhodné a spolehlivé měřítko kumulativní náchylnosti jedince k ateroskleróze a bylo prokázáno, že je spojeno s ischemickou cévní mozkovou příhodou a stenózou kraniální arterie, stejně jako ischemickou chorobou srdeční24,25.Onemocnění malých mozkových cév snadno koexistuje s aterosklerózou velkých intrakraniálních tepen, protože malé perforující cévy zásobující bílou hmotu pocházejí z velké bazilární tepny.Mnoho studií identifikovalo souvislost mezi SHH a rizikovými faktory pro aterosklerózu nebo aterosklerózu karotid, nicméně pouze několik studií se zaměřilo na vztah mezi zátěží SAS a SHH a tyto studie byly provedeny pouze u starších dospělých nebo mužů 29, 30, 31.32.
S rostoucí dostupností neurozobrazování v posledních letech je vysoká prevalence a klinický význam HHH stále více uznáván jako prediktor kognitivního poklesu a výsledku mrtvice19,20,21,22,23.Motivací pro tuto studii bylo, že pokud by skóre CAC mohlo být použito v klinické praxi k predikci rizika SHH, prediktoru různých neurologických poruch, mohlo by to být pohodlný a užitečný nástroj pro stanovení možného přínosu jiných studií na lidech, jako je např. jako MRI mozku19,20,21,22,23.Předpokládali jsme, že HHH úzce souvisí se zátěží CCA, indikátorem aterosklerózy, u velkého počtu zdravých jedinců v běžné populaci.Kromě toho jsme se snažili pomoci porozumět mechanismům vývoje HHH identifikací relevantních klinických rizikových faktorů.Hlavním cílem této studie tedy bylo prozkoumat asociaci CAC s WMH u zdravé populace.Za druhé, účelem této studie bylo objasnit vztah mezi SHG a rizikovými faktory aterosklerózy.
Tato studie je průřezovou retrospektivní studií založenou na obecné populaci.Prohledali jsme elektronické databáze účastníků, kteří podstoupili lékařská vyšetření, včetně MRI mozku a magnetické rezonanční angiografie (MRA), v Gangbuk Samsung Hospital General Medical Centers v Soulu a Suwonu mezi lednem 2016 a prosincem 2019. Populace zahrnovala subjekty, které podstoupily CAC počítačovou tomografii ( CT) a zobrazování mozku jako součást komplexních fyzikálních vyšetření, což jsou běžné zdravotní screeningové metody v Koreji.Pro informaci, korejské zákony vyžadují, aby všichni zaměstnanci podstupovali pravidelné roční nebo dvouleté lékařské prohlídky, takže mnoho účastníků jsou zaměstnanci nebo rodinní příslušníci zaměstnanců různých společností nebo místních vládních organizací.
Z 3 983 osob bylo 2 646 vyloučeno z následujících důvodů: a) nesouhlas s použitím lékařských informací pro jakékoli výzkumné účely v dotazníku, který si sami zadali před vyšetřením (n = 376);pokud byly opakované testy provedeny během období (n = 43), jedinci s opakovanými testy byli vyloučeni a pro studii byly vybrány CT a zobrazení mozku s hodnocením CAC provedené ve stejný den nebo v posledním časovém intervalu;c) známá demence, Parkinsonova choroba.anamnéza, hydrocefalus, předchozí operace mozku, nádor na mozku, moyamoya nemoc, mrtvice nebo krvácení (n = 47);(d) jedinci s významnými mozkovými lézemi zjištěnými analýzou obrazu, například v důsledku předchozí encefalomalacie v důsledku cévní mozkové příhody (větší průměr měření větší než 15 mm) nebo starého traumatického krvácení, arteriovenózní malformace nebo neoplastické léze (n = 46);e) osoby s MRI nebo MRA nedostatečné kvality pro analýzu obrazu (n = 2);(f) jedinci, kteří nepodstoupili CT na stupnici CAC (n = 1796);g) jednotlivci, kterým chyběly číselné údaje potřebné pro analýzu, včetně indexu tělesné hmotnosti (BMI) a hladin homocysteinu (n = 336).Vývojový diagram pro nábor účastníků studie je znázorněn na obrázku 1.
Zahrňte vývojový diagram účastníků.MRI magnetická rezonance, MRA magnetická rezonanční angiografie, periventrikulární hyperintenzita bílé hmoty PVWMH, hluboká hyperintenzita bílé hmoty DWMH.
Do této studie bylo tedy zahrnuto 1337 subjektů (průměrný věk 51,63 ± 9,20 let, věkové rozmezí 20-89 let, 1157 [86,54 %] pacientů mužského pohlaví).Všichni účastníci byli retrospektivně hodnoceni na klinické a radiografické nálezy.Tato studie byla provedena v souladu s principy Helsinské deklarace a byla schválena Institutional Review Board (IRB) Gangbuk Samsung Hospital (IRB č. 2020-12-036-006).IRB v nemocnici Kangbuk Samsung upustila od požadavku informovaného souhlasu kvůli použití neidentifikovaných údajů a retrospektivní studie.Všechny výzkumné metody byly prováděny v souladu s příslušnými směrnicemi a předpisy.
Shromáždili jsme individuální klinická data včetně pohlaví, věku, BMI, systolického a diastolického krevního tlaku, historie kouření, fyzické aktivity a diagnózy a léčby hypertenze, diabetu, hyperlipidemie a ischemické choroby srdeční.Ze standardizovaných samoobslužných dotazníků jsme shromáždili údaje o zdravotní anamnéze a anamnéze kouření každého jednotlivce a také o tom, zda pravidelně vykonával intenzivní fyzickou aktivitu po dobu delší než 10 minut alespoň 3krát týdně.
Protože všichni účastníci měli být vyšetřeni v Ganbuk Samsung Hospital General Medical Center, byly laboratorní testy provedeny ve stejný den jako MRI mozku a MRA po 12hodinovém hladovění a údaje zahrnovaly glukózu, glykovaný hemoglobin (HbA1c), hladiny celkového cholesterolu, LDL cholesterolu, HDL cholesterolu, triglyceridů a homocysteinu.
Arteriální hypertenze byla definována jako současný příjem antihypertenziv, systolický krevní tlak ≥ 140 mmHg.nebo diastolický krevní tlak ≥ 90 mmHg33.Diabetes byl definován jako současné užívání antidiabetik, glykémie nalačno ≥ 126 mg/dl nebo HbA1c ≥ 6,5 %.Dyslipidémie byla definována jako současné užívání léků snižujících lipidy, celkový cholesterol ≥240 mg/dl, cholesterol lipoproteinů s nízkou hustotou ≥160 mg/dl, cholesterol lipoproteinů s vysokou hustotou <40 mg/dl nebo triglyceridy ≥200 mg/dl35.
Všichni účastníci podstoupili MRI mozku a MRA s osmikanálovou hlavovou cívkou pomocí 1,5 T MRI skeneru (Optima MR360, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin nebo Signa HDxt, GE Healthcare, Milwaukee, Wisconsin).Zobrazovací protokol sestával z axiálních T1 vážených snímků (doba opakování [TR]/doba ozvěny [TE] = 417–450/9 ms nebo 400–450/10 ms), T2 vážených snímků (TR/TE = 4343–4694 )./100-110 ms nebo 4084-4494/95-104 ms), snímky FLAIR (TR/TE = 11000/127-138 ms nebo 8800/128-130 ms) a 3D snímky doby letu (TOF) (TR /TE = 28/7 ms nebo 27/3 ms, tloušťka řezu = 1,2 mm).Tloušťka řezu byla 5 mm pro všechny zobrazovací protokoly kromě TOF MRA.
Stupeň periventrikulárního a hlubokého WMH byl hodnocen samostatně podle Fazekasovy škály každého subjektu1, jak je znázorněno na doplňkovém obrázku 1 online.PVWMH byla hodnocena následovně: 0 = žádná, 1 = čepička nebo tenká podšívka, 2 = hladké halo, 3 = nepravidelná periventrikulární hyperintenzita zasahující do hluboké bílé hmoty.DWMH je klasifikován následovně: 0 = chybí, 1 = tečkovaný, 2 = léze začínají splývat, 3 = velké oblasti soutoku.Protože je známo, že mozková HBH stupně 2 nebo vyšší je klinicky významná, protože je náchylná k symptomům a progresi, rozdělili jsme pacienty s Fazekasovým skóre 2 a 3 na PVBVH a DGBV36,37.
Analýza TOF MRA založená na přístupu warfarin-aspirin symptomatického intrakraniálního onemocnění (WASID) definuje intrakraniální arteriální stenózu (ICAS) jako intrakraniální arteriální stenózu větší než 50 %38.Cévy zahrnuté do analýzy byly vnitřní krční tepna od kavernózního segmentu po segment M2 střední mozkové tepny, segment A2 přední mozkové tepny, segment P2 zadní mozkové tepny, bazilární arterie a intrakraniální tepna.segment vertebrální tepny.
Všechna radiologická hodnocení byla provedena neuroradiologem (JYK), který si nebyl vědom všech klinických a laboratorních údajů.Spolehlivost vizuální škály mezi pozorovateli byla hodnocena druhým vyškoleným radiografem (JYC) na 700 náhodně vybraných subjektech a během 2měsíčního intervalu po prvním čtení.Posuďte spolehlivost v rámci pozorovatele.Vizuální hodnocení PVWMH, DWMH a ICAS ukázala dobré meziodborné (Cohenem vážené kappa: 0,7, 0,81 a 0,67, v tomto pořadí; n = 700) a mezi odborníky (Cohenem vážené kappa: 0,92, 0,88 a 0). 65, n = 1339) protokol.
CAC skóre bylo hodnoceno u jedinců, kteří podstoupili CT k posouzení CAC do 5 let po MRI mozku a MRA39.Z 1337 lidí mělo 686 sken mozku ve stejný den a 651 v jiný den během 5 let.
Centra v Soulu a Suwonu používala proud trubice mAc (310 mA × 0,4 s) o tloušťce 2,5 mm, době otáčení 400 ms, napětí trubice 120 kV a modulaci dávky závislou na 124 EKG.Podle Agatstona et al.40 byl CAC vypočten ze 4 hlavních epikardiálních koronárních tepen (levá hlavní, levá přední sestupná, levá cirkumflexní a pravá koronární tepna).CT technik byl zaslepen jakoukoli informací o subjektu a skóre CAC bylo automaticky stanoveno pomocí softwaru HEARTBEAT-CS (Philips, Cleveland, OH, USA).CAC skóre se dělí do tří skupin: 0, 1-100 a >100.
Základní charakteristiky byly porovnány mezi subjekty s a bez cerebrálního WMH pomocí χ2 testu pro kategorické proměnné a Studentova t-testu nebo Mann-Whitneyho testu pro spojité proměnné, podle potřeby.Normálně rozdělené proměnné jsou prezentovány jako průměr ± standardní odchylka, zatímco nenormálně rozdělené proměnné jsou prezentovány jako medián a interkvartilní rozmezí.Pro chybějící hodnoty kategoriálních proměnných byly zavedeny fiktivní proměnné.
Byla provedena vícerozměrná logistická regresní analýza pro výpočet poměrů šancí (ORs) a 95% intervalů spolehlivosti (CIs) pro posouzení vztahu mezi mozkovými WMH a CAC skóre a rizikovými faktory pro aterosklerózu.Vzhledem k tomu, že prevalence HHH se zvyšuje s věkem a liší se podle pohlaví, byly provedeny všechny vícerozměrné analýzy k posouzení souvislostí mezi jinými proměnnými a HHH18 upravenými podle věku a pohlaví.Další multivariační logistický regresní model byl použit k posouzení, zda skóre CAC má nezávislou souvislost s mozkovým SHG, a to i po úpravě na rizikové faktory aterosklerózy a ICAS jako matoucí faktory, které byly v předchozích zprávách uváděny jako asociované s SHH10, 26, 27, 41 Model 1 byl upraven s ohledem na věk a pohlaví, Model 2 byl upraven s ohledem na věk, pohlaví a rizikové faktory aterosklerózy (BMI, hypertenze, diabetes, dyslipidémie, současný nebo bývalý kuřák, pravidelné cvičení, srdeční onemocnění v anamnéze a hladiny cystinu ).upraveno;Model 3 byl upraven podle věku, pohlaví, rizikových faktorů aterosklerózy a přítomnosti ICAS.Přítomnost mozkového WMH byla hodnocena podle kategorií skóre CAC s použitím skóre CAC 0 jako referenční hodnoty.
Statistická analýza byla provedena pomocí Stata verze 16.1 (StataCorp, College Station, Texas, USA) a R studio verze 3.6.3 (RStudio, Boston, Massachusetts, USA).Dvoustranné p-hodnoty <0,05 byly považovány za statisticky významné.
Základní charakteristiky 1337 jedinců jsou uvedeny v tabulce 1. Průměrný věk účastníků, odhadnutý z doby MRI mozku, byl 51,63 ± 9,20 let a 86,54 % studované populace byli muži.Hlavními rizikovými faktory aterosklerózy v této kohortě byly současné nebo minulé kouření (57,82 %), dále dyslipidémie (51,76 %) a hypertenze (28,65 %).Pokud jde o radiologické proměnné, 158 pacientů (11,82 %) mělo PVWMH, 148 (11,07 %) mělo DWMH a 21 (1,57 %) mělo ICAS.Pokud jde o skóre CAC, 849 subjektů (63,5 %) mělo skóre CAC 0, 332 (24,83 %) mělo skóre mezi 0 a 100 a 156 (11,67 %) mělo skóre vyšší než 100.
V jednorozměrné analýze byly věk, pohlaví a většina rizikových faktorů aterosklerózy, kromě BMI, dyslipidémie a současného nebo dřívějšího kouření, významně spojeny s přítomností mozkové HHH (p < 0,05) (tabulka 2).Jedinci s PVWMH a DWMH byli starší a měli větší zátěž hypertenzí, diabetem, anamnézou onemocnění koronárních tepen, CAC a ICAS než jedinci bez PVWMH a DWMH.V jednorozměrné analýze vyšší podíl žen a subjektů ve skupině WMH uvedl, že pravidelně cvičí.Medián (interkvartilní rozmezí; IQR) CAC byl 62 (IQR 0-269,5) ve skupině PVWMH a 46,5 (IQR 0-192) ve skupině DWMH.Rozdělení kategorií CAC podle přítomnosti PVWMH a DWMH je znázorněno na Obr.2. Podíl kategorií s vyšším skóre CAC rostl se stupněm komorbidní WMH.
Procento kategorií skóre CAC na základě PVMWH (a), DWMH (b) a PVWMH nebo DWMH (c).Kalcifikace koronárních tepen SAS, hyperintenzita bílé hmoty SHG, periventrikulární hyperintenzita bílé hmoty HVBV, hyperintenzita hluboké bílé hmoty SHVH.
Multivariační regresní analýza upravená pro věk (OR 1,13; 95% CI 1,10-1,16; OR 1,11; 95% CI 1,08-1,14) a hypertenzi (OR 2,29; 95% CI 1,50-3,50, OR 95 %-213, OR 1,03, 0,98). .je PVWMH po úpravě podle věku, pohlaví, rizikových faktorů aterosklerózy (BMI, hypertenze, diabetes, dyslipidémie, současný nebo bývalý kuřák, cvičení, anamnéza ischemické choroby srdeční a hladiny homocysteinu) a nezávislých významných klinických prediktorů DWMH a ICAS (vše p < 0,05) (tabulka 3).Nebyla zjištěna žádná významná souvislost mezi upravenou WMH a pohlavím, BMI, diabetem nebo dyslipidémií, anamnézou kouření nebo pravidelného cvičení.
I po úpravě o matoucí faktory vykazovaly kategorie s vyšším skóre CAC zvýšenou souvislost s GMI mozku v závislosti na dávce ve srovnání s referenčními kategoriemi se skóre CAC 0. Pro PVWMH a DWMH kategorie se skóre CAC vyšším než 100 ( OR 5,45; 95 % CI 3,11–9,54 nebo 3,66; 95 % CI 2,10–6,38) vykazovaly větší asociaci než kategorie se skóre CAC 0 až 100 (OR 2,22; 95 % CI).1,36–3,61, NEBO 1,59;95% CI 0,98–2,58).Při srovnání asociace s CAC mezi skupinami PVWMH a DWMH všechny tři modely multivariační analýzy ukázaly vyšší asociace s PVWMH v obou kategoriích skóre CAC.Přítomnost ICAS také ukázala významnou souvislost s PVWMH (OR 3,97, 95% CI 1,31-12,06) a DWMH (OR 7,11, 95% CI 2,33-21,77).
Variační inflační koeficienty byly vypočteny pro všechny regresní modely k posouzení potenciální multikolinearity a nebyla nalezena žádná problematická multikolinearita (doplňková tabulka 1 online).
V této studii se riziko cerebrálního SHH zvyšovalo se zvyšujícím se skóre CAC v závislosti na dávce a výsledky byly statisticky významné po úpravě o komorbidní rizikové faktory aterosklerózy.Naše výsledky jsou v souladu s předchozími studiemi, které ukazují souvislost mezi CAC a abnormalitami MRI mozku, dále podporují asociaci CAC s aterosklerózou malých cév mozku a aterosklerózou velkých cév29,30,31,32.
Je zajímavé, že ve všech třech modelech vícerozměrné analýzy byly OR pro skóre CAC mírně vyšší ve skupině PVWMH než ve skupině DWMH.Tento rozdíl může být způsoben tím, že se mezi PVWMH a DWMH předpokládají rozdíly v patofyziologických procesech a rizikových faktorech11,42,43.PVWMH jsou často symetricky přítomny v obou mozkových hemisférách, což naznačuje difuzní poruchu perfuze, zatímco DWMH mají často asymetrickou distribuci, což naznačuje, že jsou způsobeny fokální poruchou perfuze.Vzhledem k tomu, že periventrikulární oblast je zásobována terminálními tepnami dlouhé dřeně a perforujícími větvemi [45], je zvláště zranitelná, když jsou autoregulační mechanismy pro udržení konstantní mozkové perfuze narušeny arteriosklerózou nebo lipoidní hyalinózou [46, 47, 48, 49].Rozvíjí se hypoperfuze a ischemie.Zejména několik studií ukázalo, že projevy systémové aterosklerózy, jako je hypertenze, diabetes mellitus a přítomnost aterosklerózy aorty, jsou převážně spojeny s PVWMH50,51,52,53, což podporuje naše zjištění, že skóre CAC, věk a arteriální hypertenze měla ve všech modelech vyšší OR pro PVWMH než pro DWMH.
V této studii byla přítomnost ICAS úzce spojena s mozkovou HHH, což je výsledek, který lze vysvětlit skutečností, že významná stenóza velkých intrakraniálních tepen snižuje lokální nebo regionální mozkovou perfuzi a tato chronická hypoperfuze přispívá k tukové hyalinóze, což jsou základní mechanismy.vývoj WMH 26.54 .
V souladu s mnoha předchozími studiemi3, 27, 28, 55 provedenými v různých etnických skupinách naše studie také ukázala, že věk a hypertenze byly nezávisle a významně spojeny s HBG v mozku v multivariační analýze.Souvislost mezi HHH a dalšími rizikovými faktory aterosklerózy však v předchozích zprávách vykazovala smíšené výsledky27,28,37,56.Důvody pro tyto odlišné výsledky mohou být způsobeny rozdíly ve studovaných populacích, kritérii pro stanovení rizikových faktorů nebo metodami používanými k analýze WMH, které vyžadují další studium.
Je třeba poznamenat několik omezení této studie.Za prvé, toto je retrospektivní studie asijské populace v jednoznačkovém lékařském centru.Může existovat riziko zkreslení výběru, protože velký počet účastníků studie byl v produktivním věku a více než polovina z nich byli muži, kvůli jedinečným vlastnostem Jižní Koreje, která vyžaduje, aby společnosti pravidelně prověřovaly své zaměstnance.Pro snížení zkreslení v kohortových studiích by měly být provedeny dlouhodobé, longitudinální a prospektivní studie, jako je Rotterdamská studie57 nebo Framinghamská studie58.Dříve bylo mnoho zpráv využívajících Rotterdamskou studii zaměřenou na vztah mezi mozkovým SHG a různými rizikovými faktory aterosklerózy Asociace mezi kohortami a studiemi Framingham 4, 59, 60, 61, 62, 63. Protože však žádná z existujících studie se zaměřily na asociaci mezi GIBD a CCA u normální populace, naše výsledky jsou klinicky relevantní.Zadruhé, protože analýzu MRI provádějí vizuálně radiologové, objektivita nemusí stačit.Toto omezení jsme se však pokusili překonat tím, že jsme zahrnuli velký počet účastníků a definovali jsme subjekty s alespoň střední nebo vyšší WMH jako pozitivní skupinu.Kromě toho jsme provedli testy spolehlivosti mezi pozorovateli a mezi pozorovateli a výsledky ukázaly dobrou shodu.Již dříve bylo také hlášeno, že existuje vysoká korelace mezi metodami vizuálního hodnocení pomocí Fazekasovy stupnice a volumetrickou analýzou používanou k hodnocení stupně WMH64,65.Za třetí, jedinci s mozkovými lézemi byli vyloučeni pomocí dotazníku, který si sami zadali, který zahrnoval předchozí anamnézu a analýzu obrazu jedinců se zjevným onemocněním a nemusel odfiltrovat jedince se subklinickým onemocněním.Navíc program MRI mozku pro zdravotní screening v naší nemocnici nezahrnuje vylepšené snímky, takže existuje možnost, že nebude chybět diagnóza patologického zesílení mozku, které není zřejmé na snímcích vážených T1, T2 a FLAIR a přesnost není vysoká.Ve srovnání s vylepšením MRA byla přítomnost ICAS hodnocena jako relativně nízká.Za čtvrté, protože většina účastníků této studie pocházela ze zdravé populace a většina z nich neměla žádné onemocnění, byl podíl subjektů trpících ICAS relativně malý.
Tato studie však zahrnovala více zdravých lidí než předchozí studie zabývající se souvislostí mezi SHG a SAS a pokud je nám známo, jedná se o první studii, která zahrnuje zdravé dospělé bez uvedení pohlaví nebo věku.Omezení studie 31,32.
Důležitost mozkových WMH a různých souvisejících neurologických poruch, jako je demence a mozková mrtvice, je zdůrazněna kvůli dramatickému zvýšení dostupnosti zobrazení mozku a průměrné délky života, ale tyto nemoci zůstávají neporaženy.Přítomnost lézí HHH v mozku je spojena se závažnějším poklesem kognitivních funkcí, demencí, depresí a mrtvicí a přibývá důkazů, že kontrola určitých rizikových faktorů aterosklerózy může zabránit HHH12, 13, 14, 15, 16, 17, 18 , 19, 20, 21, 22, 23, 66, 67, 68, 69. Naše výsledky tedy mohou poskytnout důkazy pro screening jedinců s rizikem mozkové HHH, důležitého rizikového faktoru a prediktoru různých neurologických onemocnění, s odkazem na skóre CAC, čímž se identifikují pacienti, kteří mohou mít prospěch z agresivních diagnostických a terapeutických intervencí.Pro komplexní pochopení by mělo být zahrnuto také to, zda CAC hraje důležitou a nezávislou roli ve vývoji WMH v longitudinálních a prospektivních studiích z různých regionů, věkových skupin a etnických skupin, a další MRI markery onemocnění malých cév mozku.
Závěrem lze říci, že skóre CAC, stejně jako věk a hypertenze byly významně spojeny s WMH v mozku u velké zdravé populace.CAC skóre je indikátorem aterosklerotické zátěže a má potenciální roli v predikci rizika cerebrální HHH v klinické praxi.
Soubor dat analyzovaný v této studii není veřejně dostupný, protože obsahuje citlivé osobní údaje jednotlivců.Tyto údaje jsou k dispozici v centru celkové zdravotní péče nemocnice Kangbuk Samsung na základě přiměřené žádosti od kvalifikovaných lidských vyšetřovatelů.Každá žádost bude přezkoumána Institucionální kontrolní radou nemocnice Gangbuk Samsung a vyšetřovatelé budou mít přístup k údajům v souladu s podmínkami schválení.
Fazekas, F. a kol.Abnormální signál bílé hmoty u zdravých jedinců: korelace s ultrazvukem karotid, měřením průtoku krve mozkem a cerebrovaskulárními rizikovými faktory.Pen 19, 1285–1288.https://doi.org/10.1161/01.str.19.10.1285 (1988).
Wardlow, JM a kol.Standardní neurozobrazování pro studium onemocnění malých cév a jejich vlivu na stárnutí a neurodegeneraci.kopinatý nerv.12, 822–838.https://doi.org/10.1016/s1474-4422(13)70124-8 (2013).
Liao, D. a kol.Přítomnost a závažnost, léčba a kontrola lézí bílé hmoty a hypertenze.Riziko aterosklerózy ve studii výzkumné komunity ARIC.Zdvih 27, 2262–2270.https://doi.org/10.1161/01.str.27.12.2262 (1996).
Jeracatil, T. a kol.Profil rizika mrtvice předpovídá objem hyperintenzity bílé hmoty: Framinghamská studie.Stroke 35, 1857–1861 https://doi.org/10.1161/01.Str.0000135226.53499.85 (2004).
Murray, AD a kol.Hyperintenzita bílé hmoty: relativní význam vaskulárních rizikových faktorů u starších lidí bez demence.Radiologie 237, 251–257.https://doi.org/10.1148/radiol.2371041496 (2005).
Park, K. a kol.Významná souvislost mezi leukoaraiózou a metabolickým syndromem u zdravých jedinců.Neurologie 69, 974–978.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000266562.54684.bf (2007).
DeCarly, K. a kol.Prediktory morfologie mužského mozku ve studii dvojčat NHLBI.Úder 30, 529–536.https://doi.org/10.1161/01.str.30.3.529 (1999).
Longstreth, WT Jr. a kol.Klinické koreláty projevů bílé hmoty mozkové na magnetické rezonanci u 3301 starších osob.Výzkum kardiovaskulárních onemocnění.Stroke 27, 1274–1282 https://doi.org/10.1161/01.str.27.8.1274 (1996).
de Leeuw, FE a kol.Následná studie krevního tlaku a lézí bílé hmoty.Nainstalujte.Neurony.46, 827-833.https://doi.org/10.1002/1531-8249(199912)46:6%3c827::aid-ana4%3e3.3.co;2-8 (1999).
Lampe, L. a kol.Viscerální obezita je spojena se zánětem vyvolanou hyperintenzitou hluboké bílé hmoty.Nainstalujte.Neurony.85, 194-203.https://doi.org/10.1002/ana.25396 (2019).
Young, WG, Holliday, GM a Creel, JJ Neuropatologické koreláty hyperintenzity bílé hmoty.Neurologie 71, 804–811.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000319691.50117.54 (2008).
Prins, ND & Scheltens, P. Hyperintenzita bílé hmoty, kognitivní poruchy a demence: aktualizace.Národní nervový kněz.11, 157-165.https://doi.org/10.1038/nrneurol.2015.10 (2015).
Garde E., Mortensen EL, Crabbe C., Rostrup E. a Larsson HB Asociace mezi mentálním poklesem souvisejícím s věkem a hyperintenzitou bílé hmoty u zdravých osmdesátníků: longitudinální studie.Lancet 356, 628–634.https://doi.org/10.1016/s0140-6736(00)02604-0 (2000).
Bezner, H. a kol.Asociace poruch chůze a rovnováhy se změnami bílé hmoty souvisejícími s věkem: studie LADIS.Neurologie 70, 935–942.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000305959.46197.e6 (2008).

 


Čas odeslání: 21. února 2023